II Simpósio LAOC: Condutas em Urgência e Emergência

Nos próximos dias 21 e 22 acontecerá o melhor evento acadêmico de 2014, o II Simpósio LAOC: Condutas em Urgência e Emergência vem com temas interessantíssimos de diversas abordagens em pronto socorro.

Não fique de fora!

Seção Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Nesta terça-feira, 21, o neurocirurgião paraibano Dr. Gustavo Cartaxo Patriota divulgou em seu blog NEUROINTENSIVISMO a nova página do departamento de Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Haverá publicação mensal com os mais atualizados temas dentro desta área. Para os interessados, vale bastante a pena conferir, afinal nunca é demais estar atualizado!

Dr. Patriota é o coordenador desse departamento na SBN, que tem como secretário o Dr. Leonardo Christian Welling – PR.

[IMAGEM DA SEMANA] Glioblastoma Multiforme

Imagem por Ressonância Magnética evidenciando processo expansivo em lobo temporal esquerdo associado a extenso edema com efeito de massa em parênquima adjacente, em paciente com Glioblastoma Multiforme (GBM). Fonte: acervo pessoal.

O glioblastoma multiforme é o processo expansivo maligno mais agressivo e mais frequente de todos os tumores de células gliais. Manifesta-se como uma massa volumosa, heterogênea, com áreas de necrose central, margens mal definidas e realce por meios de contraste.

Ocasiona acentuada distorção parenquimatosa, associada a efeito de massa e edema perilesional. Raramente há calcificações. Acomete em média pacientes entre 45 e 70 anos, sua progressão é rápida (9 a 12 meses) e seu prognóstico, reservado.

Fenestração Carotídea Associada a Aneurisma: Relato de Caso

Relato de caso originalmente apresentado no VII Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina

Introdução

O polígono de Willis forma uma rede colateral que diminui complicações em eventuais obstruções vasculares. O circuito padrão ocorre em cerca 50% da população, sendo comuns as variações e, quando presentes, há maior número de malformações vasculares, como aneurismas. 

Relato

Relatamos caso raro em paciente de 69 anos, feminino que apresentou quadro clínico de cefaleia e rigidez nucal. A tomografia craniana evidenciou hemorragia subaracnoidea e, após arteriografia, constatou-se aneurisma na emergência da artéria comunicante posterior. Durante clipagem cirúrgica, visualizou-se fenestração da artéria carótida interna à artéria cerebral média direitas. 

Comentários

Tais variações anatômicas são mais frequentes na região posterior, geralmente hipoplasias das artérias vertebral direita e cerebral posterior. Outros sítios frequentes são as artérias cerebrais média e anterior, sendo incomum em artéria carótida interna. A fenestração vascular na circulação anterior do polígono de Willis é achado raro, evidenciado neste caso. Essas variações tem provável relação com a formação destes aneurismas e seu estudo e reconhecimento permite um melhor tratamento microcirúrgico deste tipo de patologia.

DESCRITORES: Variação anatômica. Aneurisma. Neurocirurgia.

REFERÊNCIAS

1. HOLANDA, M.M.A. et al. Variações anatômicas na porção anterior do polígono de Willis. Revista saúde e ciência on line. [...]

2. NAYAK, S. B. Anomalous arteries at the base of the brain – a case report. Neuroanatomy. 2008; 7: 45–46.

3. MAZIGHI, M. P. P. J. et al. Vascular anomalies and the risk of multiple aneurysms development and bleeding. Interventional Neuroradiology 8(1):15-20, 2002.

[IMAGEM DA SEMANA] Ebola no Brasil: Apesar do primeiro resultado negativo, população de Cascavel está temerosa.

"Especialistas dizem que receio é normal por conta do impacto inicial que a informação de possível contágio provocou."

Foto: Jornal O Globo.

Confira a reportagem: oglobo.globo.com

XXX CBN: UTILIZAÇÃO DO ULTRASSOM DE NERVO ÓPTICO PARA RASTREAMENTO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E DE FOCO INFECCIOSO PRIMÁRIO EM PACIENTE COM MENINGITE.

Trabalho originalmente apresentado no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (2014 - Curitiba) na forma de pôster eletrônico.

INTRODUÇÃO 

A ultrassonografia transocular para aferição do diâmetro da bainha do nervo óptico (USNO) possui sensibilidade de 90% e especificidade de 85% (área sob curva ROC de 0,94)3 para o rastreamento de Hipertensão Intracraniana (HIC). O ultrassom pode ainda avaliar a presença de sinusite (sensibilidade de 86% e especificidade de 100%), que pode estar associada a quadros de meningite. 

OBJETIVOS

Avaliar a utilização da ultrassonografia de seio maxilar para diagnóstico de foco etiológico; associada ao USNO para rastreamento de HIC em pacientes com meningite. 

MÉTODO

Dois pacientes com diagnóstico clínico de meningite, internados em Unidade de terapia Intensiva foram avaliados quanto a presença de sinusite e de HIC por método ultrassonográfico. 

RESULTADOS

Ambos pacientes apresentaram diagnóstico de sinusite pelo US maxilar (o que foi confirmado pela TC de Crânio); enquanto que apenas um paciente teve aumento da bainha do nervo óptico (0,72 cm), o mesmo que apresentou alterações tomográficas compatíveis com HIC (o outro paciente apresentou nervo óptico de 0,46 cm e não teve alterações tomográficas). 

CONCLUSÃO

A utilização da ultrassonografia na terapia intensiva tem ganhado um papel de grande relevância. Em pacientes com meningite o US pode ser uma ferramenta muito útil, tanto no rastreamento de foco infeccioso primário (sinusite) e de HIC. 

DESCRITORES: Ultrassom, nervo óptico, hipertensão intracraniana.

Trabalho apresentado na forma de banner no XXX CBN, através da LIPANI - Liga Paraibana de Neurointensivismo. Clique na imagem para ampliar.

Caso deseje ler mais sobre o promissor exame de ultrassom da bainha do nervo óptico como preditor de hipertensão intracraniana, recomenda-se que leia algumas das referências utilizadas por nós nesta produção científica:  

1- Dubourg J., Javouhey E., Geeraerts T., Messerer M., Kassa B. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med (2011) 37: 1059-1068.

2- Venkatakrishna Rajajee, Monique Vanaman. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure. Neurocritical Care (2011) 15:506-515.

Além do trabalho apresentado, houve participação na produção de outros colegas, com o tema neurointensivismo, também pela LIPANI, a saber:

MedNuvem no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Esta semana, viajaremos a Curitiba para o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. A programação do evento está interessantíssima em todas as suas áreas de abordagem.

Lá, apresentaremos o trabalho realizado aqui em João Pessoa com a inovadora técnica da ultrassonografia da bainha do nervo óptico e as variáveis de nosso estudo, como a predição de hipertensão intracraniana em pacientes com meningite e eclâmpsia.

Compartilharemos aqui também as principais e mais interessantes novidades apresentadas lá. Não perca o contato e até breve.

Critérios atuais para o diagnóstico de morte.

A morte é um dos maiores mistérios da humanidade e determina o fim existencial da unidade biológica. Dr. Genival Veloso de França a define como "a cessação total dos fenômenos vitais, pela parada das funções cerebral, respiratória e circulatória”. Essa definição fora aceita por longo tempo de forma pacífica, até o momento em que surgiram e se popularizaram os processos de transplantação de órgãos e tecidos, fazendo-se rever os critérios para considerar um indivíduo como morto.

Sabe-se, hoje, que não existem apenas dois estágios - vida ou morte -, mas que o corpo passa por etapas, não necessariamente todas em um mesmo momento ou instante e sim de forma gradual, dificultando a determinação precisa da passagem.

1. morte aparente - suspensão aparente de algumas funções vitais;
2. morte relativa - abolição duradoura de algumas funções vitais, com possíveis recuperações de algumas delas;
3. morte intermediária - suspensão sem recuperação;
4. morte absoluta - suspensão total e definitiva de todas as atividades vitais.

Diante de tal dificuldade, convencionou-se através da Resolução do Conselho Federal de Medicina n.º 1.480/97 sua definição segundo os critérios de morte encefálica, do coma irreversível - ausência de reflexos, falta de estímulos e respostas expressivas, cessação da respiração natural e “silêncio" eletroencefalográfico persistente -, em substituição ao conceito de morte circulatória, tido como a finitude definitiva da atividade cardíaca. 

Portanto, atualmente a avaliação da atividade cerebral é o modo mais confiável para indicativo de morte real, mas a constatação da morte requer avaliação cuidadosa dos sinais vitais negativos ou transformativos dados pelo corpo em um certo espaço de tempo.

Os critérios neurológicos propostos por Genival Veloso de França são:

1. Ausência total de resposta cerebral com perda de consciência. Nos casos de coma irreversível, presença de um eletroencefalograma (EEG) plano (tendo cada registro a duração mínima de 30 minutos, separados por um intervalo nunca inferior a 24 horas). […]
2. Abolição dos reflexos cefálicos, com hipotonia muscular e pupilas fixas e indiferentes ao estímulo luminoso.
3. Ausência de respiração espontânea por 5 minutos após hiperventilação com oxigênio a 100%, seguida de introdução de cateter na traqueia, com fluxo de 6L de O2 por minuto.
4. Causa do coma conhecida.
5. Estruturas vitais do encéfalo lesadas irreversivelmente.

(FRANÇA, 2008)

Os exames complementares devem evidenciar a ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou ausência de perfusão cerebral.

O conceito de morte e seu diagnóstico devem estar inseridos em uma conjuntura clínica-instrumental, não se devendo considerar cada um dos parâmetros isoladamente, de forma a que não reste dúvida alguma. 

REFERÊNCIA

FRANÇA, Genival Veloso de. Medicina Legal. 8. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

Fisiopatologia do Evento Vascular Encefálico Isquêmico

Ilustração - Evento Vascular Cerebral Isquêmico - Fonte 

A isquemos é o evento vascular cerebral mais comum, por isso faz-se importante entender seus eventos fisiopatológicos para uma melhor abordagem ao paciente. São eles: citotoxicidade, despolarização periinfarto, inflamações e apoptose. Entretanto, as abordagens terapêuticas ainda apresentam falhas, mesmo com a grande quantidade de estudos sobre o assunto. Artigo originalmente escrito por Ulrich Dirnagl, Constantino Iadecola, Michael A. Moskowitz, em revisão integrada, procurou, analisou e evidenciou retrospectivamente falhas em trials e buscou sugestões de melhorias no tratamento dessa afecção, baseadas naqueles quatro eventos chave.

As principais causas de falha dos trials estudados tem como principais itens: 1) a demora para o início ideal do tratamento, visto que, nos casos reais em humanos não é possível delimitar precisamente cada etapa do evento. Fato este que dificulta a escolha de drogas e do momento para atuar. 2) A idade do paciente e comorbidades afetam seu metabolismo e grande parte dos estudos clínicos são realizados em jovens hígidos. Devemos lembrar que a maioria dos pacientes acometidos é de idade avançada e possui agravantes como diabetes e cardiopatias. 3) Diferenças morfológicas e funcionais entre cérebros humanos e animais. 

Outro ponto interessante levantado é que os eventos patológicos envolvem toda a extensão da lesão e não somente seu centro. A área de penumbra, com perfusão intermediária que rodeia a porção isquêmica, apresenta diversos fatores importantes no evoluir fisiopatológico desta doença. Com o passar de horas e dias, a penumbra diminui, dando espaço a maior lesão estrutural, resultando em regressão da função neurológica.

É de extrema necessidade e importância para o neurocirurgião, para o médico intensivista e para todo profissional de saúde conhecer a complexa fisiopatologia do evento cerebrovascular isquêmico, bem como manter-se atualizado acerca de suas condutas, da chegada do paciente ao serviço de saúde ao tratamento final, as quais devem ser tomadas o mais rápida e precisamente para evitar aumento de morbimortalidade e melhorar prognósticos.

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)

Fratura lombar: prognóstico

INTRODUÇÃO

O jogador Neymar Júnior teve de se despedir da Copa do Mundo FIFA Brasil 2014™ de forma inesperada: após joelhada do adversário colombiano durante partida das quartas de finais da competição, o camisa 10 do Brasil fraturou o processo transverso da terceira vértebra lombar (L3).

ANATOMIA

A coluna vertebral é composta de quatro porções: cervical, torácica, lombar e sacral. Quanto à lombar, sabe-se que possui cinco vértebras e é a principal responsável pela sustentação do peso do corpo.

Uma vértebra lombar possui:

• Corpo: a maior parte, central, sustenta maior parte do peso;
• Lâminas (duas): protegem a medula no canal vertebral;
• Pedículos: ligam o processo transverso ao corpo vertebral;
• Processo espinhoso: parte medial e posterior;
• Processo transverso: prolongamento (bi)lateral projetado ao ponto de união do pedículo à lâmina, fazem parte da movimentação da coluna;
• Processos articulares: são quatro. Responsáveis pela articulação das vértebras.

Foto: link

PROGNÓSTICO

As fraturas de coluna lombar são pouco frequentes e, quando acontecem, ocorrem devido a trauma direto, como ocorreu com Neymar, ou devido a avulsão, uma força exagerada na contração muscular da coluna. Atualmente, o melhor exame diagnóstico é a tomografia computadorizada, que detecta as fraturas pós trauma lombar e permite ao profissional medico avaliar se o tratamento é cirúrgico ou conservador ou se o prognóstico é bom ou ruim.

Dói, mas não há tanto com que se preocupar: na maioria dos casos, o tratamento é conservador porque as lesões são estáveis, não apresentando maiores problemas às vitimas, porém, já que é necessária grande força cinética para causar esta, geralmente há outras lesões importantes associadas.

Como o processo transverso é importante na movimentação do indivíduo, um atleta fica incapacitado de atuar profissionalmente em caso de fratura desta estrutura: Neymar terá de ficar de quatro a seis semanas com uma cinta lombar redutora dos movimentos da coluna para controle da dor e dos movimentos.

REFERÊNCIAS

PEREIRA, C.U. SILVA JR. E. B. Fratura do processo transverso da vértebra lombar: valor prognóstico. Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2. 2012. 

SOBOTTA, Johannes. Atlas de Anatomia Humana. 21ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

http://www.auladeanatomia.com/osteologia/caracteristicasgerais.htm

http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2014/07/medico-da-selecao-explica-que-fratura-de-neymar-nao-necessita-de-cirurgia.html

O goleiro dos EUA e a Síndrome de Tourette

O goleiro estadunidense Timothy "Tim" Howard deu adeus à Copa do Mundo FIFA™ Brasil 2014, juntamente com sua equipe, ao ser eliminado diante da Bélgica nas oitavas de final da competição. Entretanto o arqueiro fez história ao se tornar o goleiro com mais defesas feitas em um só jogo de Copa. Muitos não sabem, mas Howard sofre da síndrome de Tourette (ST), desordem neurológica rara e pouco estudada.

Goleiro Tim Howard durante jogo que eliminou a seleção de seu país da Copa do Mundo FIFA ™ Brasil 2014. 

A ST é um distúrbio neuropsiquiátrico de causa genética, caracterizado pela presença de tiques motores e vocais, podendo ser simples ou complexos [2]. Esses movimentos e fonações involuntárias podem ser exacerbadas por estresse, sendo normalmente reduzidas durante o sono e em algumas atividades que exijam concentração. 

Os tiques começam a aparecer por volta dos 5 anos de idade e o diagnóstico geralmente vem 5 anos depois [1] Em 90% dos casos, há remissão dos sintomas após os 20 anos. O diagnóstico é meramente clínico, baseado nos sinais, sintomas e história do paciente. Deve-se, entretanto, atentar para os diagnósticos diferenciais, inclusive por que 10% dos pacientes com tiques avaliados não possuíam ST [2]. Estudos de tomografias de emissão revelaram hipometabolismo e hipoperfusão em regiões do córtex frontal e temporal, no cíngulo, estriado e tálamo de pacientes com ST, o que pode explicar boa parte da apresentação clínica da síndrome. As hipóteses mais fortes apontam o sistema dopaminérgico como responsável pela patogênese.

No caso do goleiro Howard, seu diagnóstico se deu por volta de seus 10 anos e, segundo o mesmo, hoje é capaz de controlar os espasmos mais complexos. Ainda segundo ele, apesar de ser dentro do campo onde há mais exacerbações, provavelmente pelo fato da pressão e estresse do jogo, a ST nunca o atrapalhou durante as partidas de futebol porque está concentrado no jogo. [3]

A ST não tem cura, mas tem controle. É importante o acompanhamento psicológico aliado a uma terapia de reversão de hábitos [4], baseada no treino da percepção do próprio paciente sobre seus tiques para tentar controlá-los.

Howard atuando contra a Alemanha, durante a fase de grupos da Copa do Mundo de 2014.

REFERÊNCIAS

1. European clinical guidelines for Tourette Syndrome and other tic disorders. Part I: assessment. Eur Child Adolesc Psychiatry (2011) 20:155–171

2. Tourette: por dentro da síndrome

3. US Goalie Tim Howard on Life with Tourette's

4. Síndrome de Tourette

5. "Howard dribla síndrome, lidera os EUA e sonha com feijoada da classificação

A ciência também faz gol.

Amanhã, 12 de junho de 2014, será um grande dia. Menos pelo jogo de futebol e mais pelo que acontecerá antes dele: durante a cerimônia de abertura, uma pessoa paraplégica se erguirá de pé e dará um chute em uma bola. Não é mágica. O fato que ocorrerá diante dos olhos de milhões em todo o mundo é resultado de anos de estudos de cientistas de 23 países. À frente deles, um neurocientista brasileiro, Miguel Nicolelis. A parte robótica tem supervisão de Gordon Cheng, do Technical University, de Munique (Alemanha), e pesquisadores franceses foram os encarregados da construção da estrutura.

Exoesqueleto de Miguel Nicolelis. foto: Revista Brasileiros Online.

O exoesqueleto do Projeto Andar De Novo (Project Walk Again) do cientista funciona com um computador nas costas, que recebe dados de um EEG contínuo de 32 eletrodos (método não invasivo) e os repassa para as pernas, gerando o movimento. Apenas com a “força do pensamento”, o paciente consegue manter-se de pé e andar. Obviamente requer bastante treino para que o cérebro reconheça as novas pernas. Outra característica muito interessante da máquina do Projeto é o fato de possuir sensores nos pés ligados ao Sistema Nervoso Central que possibilitam que o paciente sinta novamente o chão sob si, algo que previamente lhe era impossível e ajudará na sua propiocepção no movimento da caminhada.

No vídeo a seguir, o próprio Nicolelis explica como funciona:

Miguel Nicolelis é brasileiro, tem 53 anos e há décadas estuda o cérebro. Além deste projeto revolucionário, outro notável experimento envolveu a tentativa - bem sucedida - de um macaco mover uma mão mecânica que estava a quilômetros de distância, também usando a força do pensar, através do EEG.

Miguel Nicolelis. Foto: link

Segundo a Revista Brasileiros Online [4], a quem o médico deu entrevista em março deste ano, "Miguel estudou Medicina na USP, onde fez doutorado, e depois foi para os Estados Unidos cursar pós-doutorado em Fisiologia e Biofísica, pela Hahnemann University, na Filadélfia, Pensilvânia. Desde 1994, ele está à frente do Duke’s Center for Neuroengineering, na Duke University, em Durham, Carolina do Norte, onde é professor de Neurociência. No laboratório americano, amplia experiências que desvendam os mistérios do cérebro. 

Além de todos esses créditos, ele possui uma visão apaixonada da promoção de investimento científico como agente de transformação social. Por isso, criou, em 2003, o Instituto Internacional de Neurociência de Natal Edmond e Lily Safra, que tem como um dos objetivos trazer de volta ao país cientistas brasileiros e também ter um ambiente favorável para a vinda de estrangeiros.” 

Um homem admirável! Formidável compatriota, digno de orgulho.

REFERÊNCIA

1. Nicolelis explica em vídeo seu exesqueleto.

2. O Exoesqueleto está pronto para a Copa

3. Como funciona o exoesqueleto.

4. No Laboratório do Nicolelis.

Opinião: Ainda dá para inovar.

Houve uma época - séculos ou décadas atrás - em que era muito fácil ser um inventor, alguém com ideias inovadoras: quase nada daquilo que usamos em nosso cotidiano existia. O tempo passou e temos nomes consagrados por itens indispensáveis em nossa sociedade: a luz elétrica, o telefone, o carro e tantos outros; e tudo isso parece fazer cada um de nós, cada dia mais, pensar que já temos tudo que precisamos, que tudo já foi inventado. Eis que surge uma grande nova ideia e revoluciona tudo.

Exemplo? os smartphones. Eles mudaram o jeito de interagir das pessoas, derrubaram indústrias e levantaram outras e nos fizeram indagar, “como ninguém havia pensado naquilo antes? Eu poderia muito bem ter pensado nisso e estaria rico agora.”

Ontem (2), em evento realizado na Califórnia, executivos da Apple Computer, empresa de tecnologia dos EUA, anunciaram o lançamento de um novo aplicativo em seus produtos: Health (Saúde, em português). Uma ideia brilhante, visto que atualmente os smartphones têm se tornado extensão da vida pessoal e profissional de muitos. Alguém então, um dia, perguntou, “porque não transformar essa aproximação em algo bom para a saúde?” e então surgiu esta potencial revolução na forma como as pessoas cuidam de sua saúde.

O Health, que só será lançado no fim do ano, promete por em uma interface de fácil leitura todos os dados da saúde da pessoa, tais como freqüência cardíaca, calorias ganhas e perdidas no dia, glicemia, colesterol, qualidade do sono e outros, além de possuir uma seção especial para emergências, contendo o tipo sanguíneo, alergias e números rápidos, como o dos bombeiros.

Interface do futuro aplicativo Health, da Apple Computer, inc.

Pessoas que não atentam muito à própria saúde, passem a acompanhar melhor seu estado, tendo assim o aumento de diagnósticos em pacientes subdiagnosticados previamente. Por outro lado, entretanto,  nem tudo é perfeito. Pode haver quem pense em um grande aumento no número de superdiagnósticos em pessoas normais. Um pé atrás quanto a isso. A indústria da saúde agradece e não é à toa: o aplicativo (e obviamente a empresa) já tem contrato assinado e os pacientes com o serviço possuíram atendimento especializado em grandes clinicas norte-americanas, como a Mayo Clinic e o Hopkins.

Ninguém pensara nisso antes, mas alguém o fez e poderia ter sido eu ou você. Esta potencial revolução na forma com que as pessoas cuidam da saúde poderá, sim, trazer lucros à Apple, mas poderá também trazer uma melhoria na vida de muitas pessoas. 

Aproximando mais à nossa realidade brasileira e nordestina, penso que não necessariamente seja com um aplicativo ou com uma nova máquina ou com descoberta genética: podemos transformar as vidas dos pacientes que passam por nós, desde o começo da carreira acadêmica, com gestos e postura, pois a real prática da medicina está se perdendo - e este aplicativo pode ser prova disto inclusive. É isso que podemos mudar hoje.

Boas ideias nascem todo dia, cabe apenas a nós mesmos não matá-las antes que criem asas, afinal ainda dá pra inovar em quase tudo ao seu redor; pare para pensar. Soluções nascem da necessidade de resolução de problemas, nascem para preencher vazios. Não precisa ser uma revolução, basta fazer diferente e fazer melhor para que a vida de pelo menos alguém que passe por você seja melhor, mesmo que por um dia, apenas. Não precisa ser complicado, muito pelo contrário! Quantos problemas e vazios temos atualmente que podem ser renovados, concorda?

Afasia Progressiva Primária

INTRODUÇÃO

A articulação e o entendimento de palavras é uma das principais formas de contato desenvolvida pelo homem ao longo da nossa evolução. Sem ela, não teríamos chegado ao ponto na cadeia evolutiva ao qual chegamos. Portanto, é fácil imaginar que uma doença que curse com declínio progressivo desta função social tão importante cause diversas dificuldades a quem a apresente. Afasia é o termo que define essa desordem central da compreensão e da expressão da linguagem.

DEFINIÇÃO

A afasia progressiva primária (APP) é uma síndrome definida, principalmente, pelo declínio progressivo da linguagem, cuja aparecimento é frequentemente relacionado a algumas doenças neurodegenerativas, mais especificamente das áreas de Broca e Wernicke. [1] As principais doenças neurodegenerativas são a doença de Alzheimer, demência vascular cerebral, a demência de Lewy e a degenerescência frontotemporal de Pick. [3] Possui três variantes mais conhecidas: afasia progressiva não fluente, demência semântica e afasia progressiva logopênica. Essa divisão é baseada em critérios que levam em consideração a parte motora da fala, a linguística e componentes cognitivos e cada uma das variantes está relacionada a um grau de atrofia em cada parte da área da linguagem e fala acometida. A APP não está relacionada a eventos traumáticos ou lesões súbitas.

APRESENTAÇÃO

No início, a doença se manifesta de forma semelhante a um lapso de memória, com dificuldade para lembrar nomes de pessoas ou lugares e, com o tempo, o paciente evolui com problemas na articulação das palavras, na leitura e na escrita. Em casos mais avançados, o paciente chega a ficar mudo. [4] Os pacientes apresentam os primeiros sintomas entre os 45 e 70 anos de idade. [3]

Segundo Antunes (2010): "A afasia progressiva não-fluente é marcada pelo discurso agramático, anômico, lento, hesitante e com pausas, pelas dificuldades no processamento da sintaxe complexa e pela probabilidade de coexistir com apraxia da fala. A descrição de afasia progressiva logopênica apresenta um quadro clínico semelhante ao anterior, mas perfis anatômicos diferentes e como particularidade as dificuldades de memória fonológica. Na demência semântica o discurso é fluído, com débito normal, articulação e sintaxe correctas, mas com pausas anômicas frequentes preenchidas por circunlóquios e/ou a imitação do uso de objectos. Consoante a perspectiva, a demência semântica poderá ser considerada como uma forma mais grave da afasia progressiva fluente ou como uma entidade distinta, estando afectada a memória semântica, ou seja, o conhecimento conceptual não-verbal e verbal, demonstrando dificuldades no acesso ou nas próprias representações semânticas armazenadas."

FIGURA 1 [ROGALSKI 2011] - Progression of cortical thinning in the left hemisphere by subtype: "Areas of significant cortical thinning in the left hemisphere at baseline (green) and 2 years later (blue) for each of the primary progressive aphasia variants. ATC = anterior temporal cortex; DFC = dorsal frontal cortex; IFG = inferior frontal gyrus; LTC = lateral temporal cortex; PPA-G = agrammatic primary progressive aphasia subtype; PPA-L = logopenic primary progressive aphasia subtype; PPA-S = semantic primary progressive aphasia subtype; TPC = temporoparietal cortex." (TEXTO INTEGRALMENTE RETIRADO DO ORIGINAL)

FIGURA 2 [MESULAM 2008] - Coronal magnetic resonance imaging (MRI) scan of Case 8 done 1 year after onset. The left perisylvian cistern is wider (asterisk), indicating more atrophy on that side. Postmortem examination also showed asymmetry, with greater microvacuolation in the left neocortex. However, there were no asymmetries of neurofibrillary tangle (NFT) distribution. Visual inspection of the MRI also showed that perisylvian atrophy was more severe than medial temporal atrophy. However, the NFT density did not show a perisylvian over entorhinal predominance. This patient illustrates the inconsistency of correlation between atrophy patterns and NFT distribution in primary progressive aphasia/Alzheimer’s disease (PPA/AD). (TEXTO INTEGRALMENTE RETIRADO DO ORIGINAL)

ABORDAGEM

Não há, ainda, cura medicamentosa para a APP. O paciente pode ser abordado com algumas medicações que agem de forma paliativa e melhoram sua qualidade de vida. A reabilitação fonoaudiológica mostra-se como bom método para redução da morbimortalidade. [4] É, também, de extrema importância que se oriente a família sobre como agir em situações do cotidiano, tendo, acima de tudo, paciência. Em virtude do grande impacto da APP sobre a vida do paciente e também sobre a dos familiares, é necessário que haja tal compreensão dos mesmos e apoio de equipe de saúde multidisciplinar assistente (Médico, Fonoaudiólogo, Psicólogo, Enfermeiro e outros) tanto para o enfermo quanto para seus relacionados.

REFERÊNCIA

1. Wilson, SM. Henry ML. et al. Connected speech production in three variants of primary progressive aphasia. BRAIN Journal of Neurology. 133; 2069-2088 (2010).

2. Grossman, M. “Primary Progressive Aphasia: Clinicopathological Correlations.” Nat Rev Neurol 6.2 (2010): p. 88-97.

3. Antunes, EB et al. Afasia progressiva primaria e variantes. Revista da Faculdade de Ciências da Saúde, no 7, p. 282-293 (2010)

4. GNCC - APP. Disponível em http://gncc.com.br/doencas/162-o-que-e-afasia-progressiva-primaria-app . Acesso em 31 de maio de 2014.

5. Mesulam, M. Wicklund, A. Alzheimer and Frontotemporal Pathology in Subsets of Primary Progressive Aphasia. Ann Neurol. Author manuscript; available in PMC Apr 22, 2010.Published in final edited form as: Ann Neurol. Jun 2008; 63(6): 709–719.

6. E. Rogalski, PhD, D. Cobia, PhD, T.M. Harrison, BS, C. Wieneke, BA, S. Weintraub, PhD, and M.-M. Mesulam, MD Progression of language decline and cortical atrophy in subtypes of primary progressive aphasia. Neurology. May 24, 2011; 76(21): 1804–1810

Síndrome de Wolff-Parkinson-White na criança

INTRODUÇÃO

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é um distúrbio elétrico do coração muito frequente em nosso meio que faz com que este apresente um ritmo irregular acelerado de contração chamado taquiarritmia, causado pela estimulação de vias condutoras acessórias. [1][2] Nos EUA, atinge 136 em cada 100000 pessoas [3], sendo a maioria crianças com menos de dois anos. 60% dos casos em pacientes de até dois meses de idade, entretanto há relatos de pacientes diagnosticados com até 80 anos. [1]

FISIOPATOLOGIA

No coração normal, o batimento cardíaco é iniciado pela produção de estímulo elétrico pelo nó sinoatrial (NSA) localizado superiormente no átrio esquerdo, próximo à veia cava superior. A propagação vem logo em seguida, para os átrios via feixe de Bachmann, fazendo os átrios contraírem simultaneamente, e para o nó atrioventricular (NAV), próximo ao septo interventricular, através dos feixes internodais. O NAV atrasa o estímulo em alguns milissegundos, enquanto a contração atrial se conclui, e depois este se propaga pelo feixe de His e finalmente ganha os ventrículos pelos ramos direito e esquerdo.

O que ocorre na síndrome WPW é a criação de feixes acessórios atrioventriculares, chamados feixes de Kent, produto de uma má formação embriogênica, que geram um impulso extra que atravessa o NAV levam à contração mais precoce dos ventrículos, gerando assim a arritmia.

ARRITMIA

A condução extra causada pelo feixe de Kent através do NAV causa uma rápida despolarização e contração ventriculares levando ao aumento da freqüência cardíaca. A taquicardia supraventricular (TSV) paroxística é a arritmia mais comumente encontrada em pacientes com WPW, ocorrendo em 70% dos casos. [1] As outras arritmias mais freqüentemente encontradas são a fibrilação atrial e a fibrilação ventricular.

QUADRO CLÍNICO

Muitas vezes, devido à idade, a criança não sabe relatar quais sintomas e como eles a incomodam, configurando-se como fator importante na hora do exame. Há pacientes que não desenvolvem a TSV e portanto nunca desencadeiam sintomas da doença.

O mais notável a princípio é que as manifestações da doença aparecem em decorrência da taquiarritmia, que cursa com a elevada freqüência cardíaca apresentada, podendo chegar a ser de 220 até 280 bpm, apresentando por isso palpitação e dor no peito. Caso a TSV não seja tratada dentro de 24 - 48h, os sintomas podem evoluir com insuficiência cardíaca congestiva e o menor pode passar a apresentar-se com extremidades frias, pálido ou cianótico, hipotenso e taquipneico. Em casos graves, é possível que haja parada cardíaca.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico deve ser rápido e preciso para um melhor manejo. Além da história da doença atual e da apresentação clinica aqui já citadas, faz-se importante também perguntar sobre outros casos semelhantes na família, visto que 34% dos casos possuem familiares também acometidos. [1] 

Deve-se realizar um eletrocardiograma (ECG) para análise do padrão elétrico do coração. Nos pacientes com WPW, observa-se um QRS alargado em decorrência da formação de uma onda denominada Delta, que diminui o intervalo PR. 

Eletrocardiograma apresentando Onda Delta e alargamento de Complexo QRS.

Pode-se usar o ecocardiograma (ECO) para descartar eventuais defeitos estruturais cardíacos associados (raro) e pode visualizar o caminho acessório. Deve-se descartar também distúrbios hidroeletrolíticos e hipertireoidismo.

TRATAMENTO

O primeiro passo é tentar realização de manobras vagais, como posicionar bolsa de gelo sobre a fronte do menor, não sendo recomendadas massagem carotídea ou digitopressão ocular. Caso não funcione, deve-se fazer uma dose de adenosina. Para crianças, a dose inicial deve ser de 50 mcg/kg/dose, devendo-se aumentar 50 mcg/kg/dose a cada dois minutos caso não se observe resultados, até retorno ao ritmo e à freqüência sinusais normais ou até que se atinja a dose máxima de 250 mcg/kg. Como segunda opção dispõe-se de procainamida e a amiodarona. [1]

O tratamento cirúrgico está reservado para os casos refratários a drogas ou para arritmias muito sintomáticas e ameaçadoras à vida. Pode ser realizada em pacientes com menos de 18 meses de vida. [1]

PROGNÓSTICO

Os portadores da síndrome de Wolff-Parkinson-White sem tratamento não podem exercer atividades físicas competitivas em alto nível nem esportes radicais, tampouco podem exercer profissões de risco, visto o risco iminente de taquiarritmia e risco à vida do paciente e seus próximos.

Após tratamento medicamentoso ou cirúrgico o prognóstico é bom e não há qualquer restrição para atividade física e qualquer profissão poderá ser exercida. [4]

REFERÊNCIA

1. Hermosura T, Bradshaw W. Wolff-Parkinson-White syndrome in infants. Neonatal Network: NN [serial online]. July 2010;29(4):215-223. Available from: MEDLINE with Full Text, Ipswich, MA. Acessado em 24 de maio de 2014.

2. EBSCO Publishing. Wolff-Parkinson-White Syndrome. Smart Imagebase. August 23 2009 2:30 EDT. Disponivel em: http://ebsco.smartimagebase.com/wolff-parkinson-white-syndrome/view-item?ItemID=54310. Acessado em 24 de maio de 2014.

3. Rodday AM, Triedman JK, Alexander ME. Electrocardiogram screening for disorders that cause sudden cardiac death in asymptomatic children: a meta-analysis. 2012 Apr;129(4):e999-1010. doi: 10.1542/peds.2011-0643. Epub 2012 Mar 5. Disponivel em: PubMed. Acessado em 24 de maio de 2014.

4. Arritmia cardiaca. Entendendo os sintomas e as doenças: WPW. Disponivel em: http://www.arritmiacardiaca.com.br/p_entendendo10.php. Acessado em 24 de maio de 2014.

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