I CONGRESSO PARAIBANO DE NEUROINTENSIVISMO

Prezado Colega,

A diretoria do I Congresso Paraibano de Neurointensivismo, projeto idealizado pela Liga Paraibana de Neurointensivismo (LIPANI) juntamente com o Centro de Estudos em Neuroemergência da Paraíba (CENEPB), anuncia, com muita satisfação, que o grande encontro cientifico relacionado com neurointensivismo será realizado no Conselho Regional de Medicina de João Pessoa, Paraíba, no período de 16 a 18 de Abril de 2015.

O principal objetivo é promover a integração dos pesquisadores das áreas relacionadas com neurointensivismo, neurocirurgia e neurologia e assim trocar ideias, conhecimento e experiências.

Estamos organizando o I Congresso Paraibano de Neurointensivismo com muita dedicação para que você se sinta em casa durante esses três dias.

O evento ocorrerá juntamente com o Simpósio de Neurointensivismo da Paraíba, dentro do qual haverá minicursos em diversos temas como Neurorradiologia, Monitoração Multimodal, Neuroanatomia Microcirúrgica e Escalas em Neurotrauma, com o apoio do presidente do congresso, Dr. Gustavo Patriota, contemplando uma exímia grade científica que visa aprofundar o entendimento teórico e prático dos participantes. Além disso, contaremos com a presença de renomados convidados nacionais, que são referências em suas especialidades e que muito contribuirão para o êxito do evento. 

Contamos com o seu apoio e presença para que o encontro seja ainda mais completo.

Um grande abraço e até lá!

Texto original Blog LIPANI

Confira a seguir a mensagem do Presidente do Congresso, Dr. Gustavo Cartaxo Patriota:

Mensagem do Presidente

     É com imensa alegria e satisfação que realizaremos o I CONGRESSO PARAIBANO DE NEUROINTENSIVISMO, na cidade de João Pessoa, Paraíba. Esse evento representa o amadurecimento da subespecialidade no estado e contará com a participação de uma equipe multiprofissional.

     Exercer o neurointensivismo no Brasil é uma tarefa para poucos já que demanda conhecimento técnico específico e a utilização de tecnologia de última geração. Apesar da divulgação da especialidade através das pós graduações existentes no país, este evento se faz necessário, pois tem a finalidade de unir equipes multiprofissionais com um único objetivo: o êxito do paciente.

      A divulgação de protocolos assistenciais, discussão de temas polêmicos, apresentação de trabalhos científicos fará com que o congressista absorva o que há de mais importante nesta especialidade: “NEUROMONITORAÇÃO MULTIMODAL E PREVENÇÃO DE LESÃO SECUNDÁRIA”.

SEJAM BEM VINDOS A JOÃO PESSOA E TENHAM UM EXCELENTE CONGRESSO!!!

Atenciosamente,

Dr. Gustavo Patriota

NEUROCIRURGIÃO/ NEUROINTENSIVISTA

MEMBRO TITULAR DA SOCIEDADE E ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

COORDENADOR DO DEPARTAMENTO DE NEUROINTENSIVISMO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

COORDENADOR NEUROCIRURGIA DO HOSPITAL DE EMERGÊNCIA E TRAUMA SENADOR HUMBERTO LUCENA

Acesse e confira mais informações:

www.cenepb.com

XXX CBN: UTILIZAÇÃO DO ULTRASSOM DE NERVO ÓPTICO PARA RASTREAMENTO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E DE FOCO INFECCIOSO PRIMÁRIO EM PACIENTE COM MENINGITE.

Trabalho originalmente apresentado no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (2014 - Curitiba) na forma de pôster eletrônico.

INTRODUÇÃO 

A ultrassonografia transocular para aferição do diâmetro da bainha do nervo óptico (USNO) possui sensibilidade de 90% e especificidade de 85% (área sob curva ROC de 0,94)3 para o rastreamento de Hipertensão Intracraniana (HIC). O ultrassom pode ainda avaliar a presença de sinusite (sensibilidade de 86% e especificidade de 100%), que pode estar associada a quadros de meningite. 

OBJETIVOS

Avaliar a utilização da ultrassonografia de seio maxilar para diagnóstico de foco etiológico; associada ao USNO para rastreamento de HIC em pacientes com meningite. 

MÉTODO

Dois pacientes com diagnóstico clínico de meningite, internados em Unidade de terapia Intensiva foram avaliados quanto a presença de sinusite e de HIC por método ultrassonográfico. 

RESULTADOS

Ambos pacientes apresentaram diagnóstico de sinusite pelo US maxilar (o que foi confirmado pela TC de Crânio); enquanto que apenas um paciente teve aumento da bainha do nervo óptico (0,72 cm), o mesmo que apresentou alterações tomográficas compatíveis com HIC (o outro paciente apresentou nervo óptico de 0,46 cm e não teve alterações tomográficas). 

CONCLUSÃO

A utilização da ultrassonografia na terapia intensiva tem ganhado um papel de grande relevância. Em pacientes com meningite o US pode ser uma ferramenta muito útil, tanto no rastreamento de foco infeccioso primário (sinusite) e de HIC. 

DESCRITORES: Ultrassom, nervo óptico, hipertensão intracraniana.

Trabalho apresentado na forma de banner no XXX CBN, através da LIPANI - Liga Paraibana de Neurointensivismo. Clique na imagem para ampliar.

Caso deseje ler mais sobre o promissor exame de ultrassom da bainha do nervo óptico como preditor de hipertensão intracraniana, recomenda-se que leia algumas das referências utilizadas por nós nesta produção científica:  

1- Dubourg J., Javouhey E., Geeraerts T., Messerer M., Kassa B. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med (2011) 37: 1059-1068.

2- Venkatakrishna Rajajee, Monique Vanaman. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure. Neurocritical Care (2011) 15:506-515.

Além do trabalho apresentado, houve participação na produção de outros colegas, com o tema neurointensivismo, também pela LIPANI, a saber:

MedNuvem no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Esta semana, viajaremos a Curitiba para o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. A programação do evento está interessantíssima em todas as suas áreas de abordagem.

Lá, apresentaremos o trabalho realizado aqui em João Pessoa com a inovadora técnica da ultrassonografia da bainha do nervo óptico e as variáveis de nosso estudo, como a predição de hipertensão intracraniana em pacientes com meningite e eclâmpsia.

Compartilharemos aqui também as principais e mais interessantes novidades apresentadas lá. Não perca o contato e até breve.

Critérios atuais para o diagnóstico de morte.

A morte é um dos maiores mistérios da humanidade e determina o fim existencial da unidade biológica. Dr. Genival Veloso de França a define como "a cessação total dos fenômenos vitais, pela parada das funções cerebral, respiratória e circulatória”. Essa definição fora aceita por longo tempo de forma pacífica, até o momento em que surgiram e se popularizaram os processos de transplantação de órgãos e tecidos, fazendo-se rever os critérios para considerar um indivíduo como morto.

Sabe-se, hoje, que não existem apenas dois estágios - vida ou morte -, mas que o corpo passa por etapas, não necessariamente todas em um mesmo momento ou instante e sim de forma gradual, dificultando a determinação precisa da passagem.

1. morte aparente - suspensão aparente de algumas funções vitais;
2. morte relativa - abolição duradoura de algumas funções vitais, com possíveis recuperações de algumas delas;
3. morte intermediária - suspensão sem recuperação;
4. morte absoluta - suspensão total e definitiva de todas as atividades vitais.

Diante de tal dificuldade, convencionou-se através da Resolução do Conselho Federal de Medicina n.º 1.480/97 sua definição segundo os critérios de morte encefálica, do coma irreversível - ausência de reflexos, falta de estímulos e respostas expressivas, cessação da respiração natural e “silêncio" eletroencefalográfico persistente -, em substituição ao conceito de morte circulatória, tido como a finitude definitiva da atividade cardíaca. 

Portanto, atualmente a avaliação da atividade cerebral é o modo mais confiável para indicativo de morte real, mas a constatação da morte requer avaliação cuidadosa dos sinais vitais negativos ou transformativos dados pelo corpo em um certo espaço de tempo.

Os critérios neurológicos propostos por Genival Veloso de França são:

1. Ausência total de resposta cerebral com perda de consciência. Nos casos de coma irreversível, presença de um eletroencefalograma (EEG) plano (tendo cada registro a duração mínima de 30 minutos, separados por um intervalo nunca inferior a 24 horas). […]
2. Abolição dos reflexos cefálicos, com hipotonia muscular e pupilas fixas e indiferentes ao estímulo luminoso.
3. Ausência de respiração espontânea por 5 minutos após hiperventilação com oxigênio a 100%, seguida de introdução de cateter na traqueia, com fluxo de 6L de O2 por minuto.
4. Causa do coma conhecida.
5. Estruturas vitais do encéfalo lesadas irreversivelmente.

(FRANÇA, 2008)

Os exames complementares devem evidenciar a ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou ausência de perfusão cerebral.

O conceito de morte e seu diagnóstico devem estar inseridos em uma conjuntura clínica-instrumental, não se devendo considerar cada um dos parâmetros isoladamente, de forma a que não reste dúvida alguma. 

REFERÊNCIA

FRANÇA, Genival Veloso de. Medicina Legal. 8. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

Fratura lombar: prognóstico

INTRODUÇÃO

O jogador Neymar Júnior teve de se despedir da Copa do Mundo FIFA Brasil 2014™ de forma inesperada: após joelhada do adversário colombiano durante partida das quartas de finais da competição, o camisa 10 do Brasil fraturou o processo transverso da terceira vértebra lombar (L3).

ANATOMIA

A coluna vertebral é composta de quatro porções: cervical, torácica, lombar e sacral. Quanto à lombar, sabe-se que possui cinco vértebras e é a principal responsável pela sustentação do peso do corpo.

Uma vértebra lombar possui:

• Corpo: a maior parte, central, sustenta maior parte do peso;
• Lâminas (duas): protegem a medula no canal vertebral;
• Pedículos: ligam o processo transverso ao corpo vertebral;
• Processo espinhoso: parte medial e posterior;
• Processo transverso: prolongamento (bi)lateral projetado ao ponto de união do pedículo à lâmina, fazem parte da movimentação da coluna;
• Processos articulares: são quatro. Responsáveis pela articulação das vértebras.

Foto: link

PROGNÓSTICO

As fraturas de coluna lombar são pouco frequentes e, quando acontecem, ocorrem devido a trauma direto, como ocorreu com Neymar, ou devido a avulsão, uma força exagerada na contração muscular da coluna. Atualmente, o melhor exame diagnóstico é a tomografia computadorizada, que detecta as fraturas pós trauma lombar e permite ao profissional medico avaliar se o tratamento é cirúrgico ou conservador ou se o prognóstico é bom ou ruim.

Dói, mas não há tanto com que se preocupar: na maioria dos casos, o tratamento é conservador porque as lesões são estáveis, não apresentando maiores problemas às vitimas, porém, já que é necessária grande força cinética para causar esta, geralmente há outras lesões importantes associadas.

Como o processo transverso é importante na movimentação do indivíduo, um atleta fica incapacitado de atuar profissionalmente em caso de fratura desta estrutura: Neymar terá de ficar de quatro a seis semanas com uma cinta lombar redutora dos movimentos da coluna para controle da dor e dos movimentos.

REFERÊNCIAS

PEREIRA, C.U. SILVA JR. E. B. Fratura do processo transverso da vértebra lombar: valor prognóstico. Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2. 2012. 

SOBOTTA, Johannes. Atlas de Anatomia Humana. 21ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

http://www.auladeanatomia.com/osteologia/caracteristicasgerais.htm

http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2014/07/medico-da-selecao-explica-que-fratura-de-neymar-nao-necessita-de-cirurgia.html

O goleiro dos EUA e a Síndrome de Tourette

O goleiro estadunidense Timothy "Tim" Howard deu adeus à Copa do Mundo FIFA™ Brasil 2014, juntamente com sua equipe, ao ser eliminado diante da Bélgica nas oitavas de final da competição. Entretanto o arqueiro fez história ao se tornar o goleiro com mais defesas feitas em um só jogo de Copa. Muitos não sabem, mas Howard sofre da síndrome de Tourette (ST), desordem neurológica rara e pouco estudada.

Goleiro Tim Howard durante jogo que eliminou a seleção de seu país da Copa do Mundo FIFA ™ Brasil 2014. 

A ST é um distúrbio neuropsiquiátrico de causa genética, caracterizado pela presença de tiques motores e vocais, podendo ser simples ou complexos [2]. Esses movimentos e fonações involuntárias podem ser exacerbadas por estresse, sendo normalmente reduzidas durante o sono e em algumas atividades que exijam concentração. 

Os tiques começam a aparecer por volta dos 5 anos de idade e o diagnóstico geralmente vem 5 anos depois [1] Em 90% dos casos, há remissão dos sintomas após os 20 anos. O diagnóstico é meramente clínico, baseado nos sinais, sintomas e história do paciente. Deve-se, entretanto, atentar para os diagnósticos diferenciais, inclusive por que 10% dos pacientes com tiques avaliados não possuíam ST [2]. Estudos de tomografias de emissão revelaram hipometabolismo e hipoperfusão em regiões do córtex frontal e temporal, no cíngulo, estriado e tálamo de pacientes com ST, o que pode explicar boa parte da apresentação clínica da síndrome. As hipóteses mais fortes apontam o sistema dopaminérgico como responsável pela patogênese.

No caso do goleiro Howard, seu diagnóstico se deu por volta de seus 10 anos e, segundo o mesmo, hoje é capaz de controlar os espasmos mais complexos. Ainda segundo ele, apesar de ser dentro do campo onde há mais exacerbações, provavelmente pelo fato da pressão e estresse do jogo, a ST nunca o atrapalhou durante as partidas de futebol porque está concentrado no jogo. [3]

A ST não tem cura, mas tem controle. É importante o acompanhamento psicológico aliado a uma terapia de reversão de hábitos [4], baseada no treino da percepção do próprio paciente sobre seus tiques para tentar controlá-los.

Howard atuando contra a Alemanha, durante a fase de grupos da Copa do Mundo de 2014.

REFERÊNCIAS

1. European clinical guidelines for Tourette Syndrome and other tic disorders. Part I: assessment. Eur Child Adolesc Psychiatry (2011) 20:155–171

2. Tourette: por dentro da síndrome

3. US Goalie Tim Howard on Life with Tourette's

4. Síndrome de Tourette

5. "Howard dribla síndrome, lidera os EUA e sonha com feijoada da classificação

A ciência também faz gol.

Amanhã, 12 de junho de 2014, será um grande dia. Menos pelo jogo de futebol e mais pelo que acontecerá antes dele: durante a cerimônia de abertura, uma pessoa paraplégica se erguirá de pé e dará um chute em uma bola. Não é mágica. O fato que ocorrerá diante dos olhos de milhões em todo o mundo é resultado de anos de estudos de cientistas de 23 países. À frente deles, um neurocientista brasileiro, Miguel Nicolelis. A parte robótica tem supervisão de Gordon Cheng, do Technical University, de Munique (Alemanha), e pesquisadores franceses foram os encarregados da construção da estrutura.

Exoesqueleto de Miguel Nicolelis. foto: Revista Brasileiros Online.

O exoesqueleto do Projeto Andar De Novo (Project Walk Again) do cientista funciona com um computador nas costas, que recebe dados de um EEG contínuo de 32 eletrodos (método não invasivo) e os repassa para as pernas, gerando o movimento. Apenas com a “força do pensamento”, o paciente consegue manter-se de pé e andar. Obviamente requer bastante treino para que o cérebro reconheça as novas pernas. Outra característica muito interessante da máquina do Projeto é o fato de possuir sensores nos pés ligados ao Sistema Nervoso Central que possibilitam que o paciente sinta novamente o chão sob si, algo que previamente lhe era impossível e ajudará na sua propiocepção no movimento da caminhada.

No vídeo a seguir, o próprio Nicolelis explica como funciona:

Miguel Nicolelis é brasileiro, tem 53 anos e há décadas estuda o cérebro. Além deste projeto revolucionário, outro notável experimento envolveu a tentativa - bem sucedida - de um macaco mover uma mão mecânica que estava a quilômetros de distância, também usando a força do pensar, através do EEG.

Miguel Nicolelis. Foto: link

Segundo a Revista Brasileiros Online [4], a quem o médico deu entrevista em março deste ano, "Miguel estudou Medicina na USP, onde fez doutorado, e depois foi para os Estados Unidos cursar pós-doutorado em Fisiologia e Biofísica, pela Hahnemann University, na Filadélfia, Pensilvânia. Desde 1994, ele está à frente do Duke’s Center for Neuroengineering, na Duke University, em Durham, Carolina do Norte, onde é professor de Neurociência. No laboratório americano, amplia experiências que desvendam os mistérios do cérebro. 

Além de todos esses créditos, ele possui uma visão apaixonada da promoção de investimento científico como agente de transformação social. Por isso, criou, em 2003, o Instituto Internacional de Neurociência de Natal Edmond e Lily Safra, que tem como um dos objetivos trazer de volta ao país cientistas brasileiros e também ter um ambiente favorável para a vinda de estrangeiros.” 

Um homem admirável! Formidável compatriota, digno de orgulho.

REFERÊNCIA

1. Nicolelis explica em vídeo seu exesqueleto.

2. O Exoesqueleto está pronto para a Copa

3. Como funciona o exoesqueleto.

4. No Laboratório do Nicolelis.

Afasia Progressiva Primária

INTRODUÇÃO

A articulação e o entendimento de palavras é uma das principais formas de contato desenvolvida pelo homem ao longo da nossa evolução. Sem ela, não teríamos chegado ao ponto na cadeia evolutiva ao qual chegamos. Portanto, é fácil imaginar que uma doença que curse com declínio progressivo desta função social tão importante cause diversas dificuldades a quem a apresente. Afasia é o termo que define essa desordem central da compreensão e da expressão da linguagem.

DEFINIÇÃO

A afasia progressiva primária (APP) é uma síndrome definida, principalmente, pelo declínio progressivo da linguagem, cuja aparecimento é frequentemente relacionado a algumas doenças neurodegenerativas, mais especificamente das áreas de Broca e Wernicke. [1] As principais doenças neurodegenerativas são a doença de Alzheimer, demência vascular cerebral, a demência de Lewy e a degenerescência frontotemporal de Pick. [3] Possui três variantes mais conhecidas: afasia progressiva não fluente, demência semântica e afasia progressiva logopênica. Essa divisão é baseada em critérios que levam em consideração a parte motora da fala, a linguística e componentes cognitivos e cada uma das variantes está relacionada a um grau de atrofia em cada parte da área da linguagem e fala acometida. A APP não está relacionada a eventos traumáticos ou lesões súbitas.

APRESENTAÇÃO

No início, a doença se manifesta de forma semelhante a um lapso de memória, com dificuldade para lembrar nomes de pessoas ou lugares e, com o tempo, o paciente evolui com problemas na articulação das palavras, na leitura e na escrita. Em casos mais avançados, o paciente chega a ficar mudo. [4] Os pacientes apresentam os primeiros sintomas entre os 45 e 70 anos de idade. [3]

Segundo Antunes (2010): "A afasia progressiva não-fluente é marcada pelo discurso agramático, anômico, lento, hesitante e com pausas, pelas dificuldades no processamento da sintaxe complexa e pela probabilidade de coexistir com apraxia da fala. A descrição de afasia progressiva logopênica apresenta um quadro clínico semelhante ao anterior, mas perfis anatômicos diferentes e como particularidade as dificuldades de memória fonológica. Na demência semântica o discurso é fluído, com débito normal, articulação e sintaxe correctas, mas com pausas anômicas frequentes preenchidas por circunlóquios e/ou a imitação do uso de objectos. Consoante a perspectiva, a demência semântica poderá ser considerada como uma forma mais grave da afasia progressiva fluente ou como uma entidade distinta, estando afectada a memória semântica, ou seja, o conhecimento conceptual não-verbal e verbal, demonstrando dificuldades no acesso ou nas próprias representações semânticas armazenadas."

FIGURA 1 [ROGALSKI 2011] - Progression of cortical thinning in the left hemisphere by subtype: "Areas of significant cortical thinning in the left hemisphere at baseline (green) and 2 years later (blue) for each of the primary progressive aphasia variants. ATC = anterior temporal cortex; DFC = dorsal frontal cortex; IFG = inferior frontal gyrus; LTC = lateral temporal cortex; PPA-G = agrammatic primary progressive aphasia subtype; PPA-L = logopenic primary progressive aphasia subtype; PPA-S = semantic primary progressive aphasia subtype; TPC = temporoparietal cortex." (TEXTO INTEGRALMENTE RETIRADO DO ORIGINAL)

FIGURA 2 [MESULAM 2008] - Coronal magnetic resonance imaging (MRI) scan of Case 8 done 1 year after onset. The left perisylvian cistern is wider (asterisk), indicating more atrophy on that side. Postmortem examination also showed asymmetry, with greater microvacuolation in the left neocortex. However, there were no asymmetries of neurofibrillary tangle (NFT) distribution. Visual inspection of the MRI also showed that perisylvian atrophy was more severe than medial temporal atrophy. However, the NFT density did not show a perisylvian over entorhinal predominance. This patient illustrates the inconsistency of correlation between atrophy patterns and NFT distribution in primary progressive aphasia/Alzheimer’s disease (PPA/AD). (TEXTO INTEGRALMENTE RETIRADO DO ORIGINAL)

ABORDAGEM

Não há, ainda, cura medicamentosa para a APP. O paciente pode ser abordado com algumas medicações que agem de forma paliativa e melhoram sua qualidade de vida. A reabilitação fonoaudiológica mostra-se como bom método para redução da morbimortalidade. [4] É, também, de extrema importância que se oriente a família sobre como agir em situações do cotidiano, tendo, acima de tudo, paciência. Em virtude do grande impacto da APP sobre a vida do paciente e também sobre a dos familiares, é necessário que haja tal compreensão dos mesmos e apoio de equipe de saúde multidisciplinar assistente (Médico, Fonoaudiólogo, Psicólogo, Enfermeiro e outros) tanto para o enfermo quanto para seus relacionados.

REFERÊNCIA

1. Wilson, SM. Henry ML. et al. Connected speech production in three variants of primary progressive aphasia. BRAIN Journal of Neurology. 133; 2069-2088 (2010).

2. Grossman, M. “Primary Progressive Aphasia: Clinicopathological Correlations.” Nat Rev Neurol 6.2 (2010): p. 88-97.

3. Antunes, EB et al. Afasia progressiva primaria e variantes. Revista da Faculdade de Ciências da Saúde, no 7, p. 282-293 (2010)

4. GNCC - APP. Disponível em http://gncc.com.br/doencas/162-o-que-e-afasia-progressiva-primaria-app . Acesso em 31 de maio de 2014.

5. Mesulam, M. Wicklund, A. Alzheimer and Frontotemporal Pathology in Subsets of Primary Progressive Aphasia. Ann Neurol. Author manuscript; available in PMC Apr 22, 2010.Published in final edited form as: Ann Neurol. Jun 2008; 63(6): 709–719.

6. E. Rogalski, PhD, D. Cobia, PhD, T.M. Harrison, BS, C. Wieneke, BA, S. Weintraub, PhD, and M.-M. Mesulam, MD Progression of language decline and cortical atrophy in subtypes of primary progressive aphasia. Neurology. May 24, 2011; 76(21): 1804–1810