I CONGRESSO PARAIBANO DE NEUROINTENSIVISMO

Prezado Colega,

A diretoria do I Congresso Paraibano de Neurointensivismo, projeto idealizado pela Liga Paraibana de Neurointensivismo (LIPANI) juntamente com o Centro de Estudos em Neuroemergência da Paraíba (CENEPB), anuncia, com muita satisfação, que o grande encontro cientifico relacionado com neurointensivismo será realizado no Conselho Regional de Medicina de João Pessoa, Paraíba, no período de 16 a 18 de Abril de 2015.

O principal objetivo é promover a integração dos pesquisadores das áreas relacionadas com neurointensivismo, neurocirurgia e neurologia e assim trocar ideias, conhecimento e experiências.

Estamos organizando o I Congresso Paraibano de Neurointensivismo com muita dedicação para que você se sinta em casa durante esses três dias.

O evento ocorrerá juntamente com o Simpósio de Neurointensivismo da Paraíba, dentro do qual haverá minicursos em diversos temas como Neurorradiologia, Monitoração Multimodal, Neuroanatomia Microcirúrgica e Escalas em Neurotrauma, com o apoio do presidente do congresso, Dr. Gustavo Patriota, contemplando uma exímia grade científica que visa aprofundar o entendimento teórico e prático dos participantes. Além disso, contaremos com a presença de renomados convidados nacionais, que são referências em suas especialidades e que muito contribuirão para o êxito do evento. 

Contamos com o seu apoio e presença para que o encontro seja ainda mais completo.

Um grande abraço e até lá!

Texto original Blog LIPANI

Confira a seguir a mensagem do Presidente do Congresso, Dr. Gustavo Cartaxo Patriota:

Mensagem do Presidente

     É com imensa alegria e satisfação que realizaremos o I CONGRESSO PARAIBANO DE NEUROINTENSIVISMO, na cidade de João Pessoa, Paraíba. Esse evento representa o amadurecimento da subespecialidade no estado e contará com a participação de uma equipe multiprofissional.

     Exercer o neurointensivismo no Brasil é uma tarefa para poucos já que demanda conhecimento técnico específico e a utilização de tecnologia de última geração. Apesar da divulgação da especialidade através das pós graduações existentes no país, este evento se faz necessário, pois tem a finalidade de unir equipes multiprofissionais com um único objetivo: o êxito do paciente.

      A divulgação de protocolos assistenciais, discussão de temas polêmicos, apresentação de trabalhos científicos fará com que o congressista absorva o que há de mais importante nesta especialidade: “NEUROMONITORAÇÃO MULTIMODAL E PREVENÇÃO DE LESÃO SECUNDÁRIA”.

SEJAM BEM VINDOS A JOÃO PESSOA E TENHAM UM EXCELENTE CONGRESSO!!!

Atenciosamente,

Dr. Gustavo Patriota

NEUROCIRURGIÃO/ NEUROINTENSIVISTA

MEMBRO TITULAR DA SOCIEDADE E ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

COORDENADOR DO DEPARTAMENTO DE NEUROINTENSIVISMO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

COORDENADOR NEUROCIRURGIA DO HOSPITAL DE EMERGÊNCIA E TRAUMA SENADOR HUMBERTO LUCENA

Acesse e confira mais informações:

www.cenepb.com

Seção Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Nesta terça-feira, 21, o neurocirurgião paraibano Dr. Gustavo Cartaxo Patriota divulgou em seu blog NEUROINTENSIVISMO a nova página do departamento de Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Haverá publicação mensal com os mais atualizados temas dentro desta área. Para os interessados, vale bastante a pena conferir, afinal nunca é demais estar atualizado!

Dr. Patriota é o coordenador desse departamento na SBN, que tem como secretário o Dr. Leonardo Christian Welling – PR.

[IMAGEM DA SEMANA] Glioblastoma Multiforme

Imagem por Ressonância Magnética evidenciando processo expansivo em lobo temporal esquerdo associado a extenso edema com efeito de massa em parênquima adjacente, em paciente com Glioblastoma Multiforme (GBM). Fonte: acervo pessoal.

O glioblastoma multiforme é o processo expansivo maligno mais agressivo e mais frequente de todos os tumores de células gliais. Manifesta-se como uma massa volumosa, heterogênea, com áreas de necrose central, margens mal definidas e realce por meios de contraste.

Ocasiona acentuada distorção parenquimatosa, associada a efeito de massa e edema perilesional. Raramente há calcificações. Acomete em média pacientes entre 45 e 70 anos, sua progressão é rápida (9 a 12 meses) e seu prognóstico, reservado.

Fenestração Carotídea Associada a Aneurisma: Relato de Caso

Relato de caso originalmente apresentado no VII Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina

Introdução

O polígono de Willis forma uma rede colateral que diminui complicações em eventuais obstruções vasculares. O circuito padrão ocorre em cerca 50% da população, sendo comuns as variações e, quando presentes, há maior número de malformações vasculares, como aneurismas. 

Relato

Relatamos caso raro em paciente de 69 anos, feminino que apresentou quadro clínico de cefaleia e rigidez nucal. A tomografia craniana evidenciou hemorragia subaracnoidea e, após arteriografia, constatou-se aneurisma na emergência da artéria comunicante posterior. Durante clipagem cirúrgica, visualizou-se fenestração da artéria carótida interna à artéria cerebral média direitas. 

Comentários

Tais variações anatômicas são mais frequentes na região posterior, geralmente hipoplasias das artérias vertebral direita e cerebral posterior. Outros sítios frequentes são as artérias cerebrais média e anterior, sendo incomum em artéria carótida interna. A fenestração vascular na circulação anterior do polígono de Willis é achado raro, evidenciado neste caso. Essas variações tem provável relação com a formação destes aneurismas e seu estudo e reconhecimento permite um melhor tratamento microcirúrgico deste tipo de patologia.

DESCRITORES: Variação anatômica. Aneurisma. Neurocirurgia.

REFERÊNCIAS

1. HOLANDA, M.M.A. et al. Variações anatômicas na porção anterior do polígono de Willis. Revista saúde e ciência on line. [...]

2. NAYAK, S. B. Anomalous arteries at the base of the brain – a case report. Neuroanatomy. 2008; 7: 45–46.

3. MAZIGHI, M. P. P. J. et al. Vascular anomalies and the risk of multiple aneurysms development and bleeding. Interventional Neuroradiology 8(1):15-20, 2002.

XXX CBN: UTILIZAÇÃO DO ULTRASSOM DE NERVO ÓPTICO PARA RASTREAMENTO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E DE FOCO INFECCIOSO PRIMÁRIO EM PACIENTE COM MENINGITE.

Trabalho originalmente apresentado no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (2014 - Curitiba) na forma de pôster eletrônico.

INTRODUÇÃO 

A ultrassonografia transocular para aferição do diâmetro da bainha do nervo óptico (USNO) possui sensibilidade de 90% e especificidade de 85% (área sob curva ROC de 0,94)3 para o rastreamento de Hipertensão Intracraniana (HIC). O ultrassom pode ainda avaliar a presença de sinusite (sensibilidade de 86% e especificidade de 100%), que pode estar associada a quadros de meningite. 

OBJETIVOS

Avaliar a utilização da ultrassonografia de seio maxilar para diagnóstico de foco etiológico; associada ao USNO para rastreamento de HIC em pacientes com meningite. 

MÉTODO

Dois pacientes com diagnóstico clínico de meningite, internados em Unidade de terapia Intensiva foram avaliados quanto a presença de sinusite e de HIC por método ultrassonográfico. 

RESULTADOS

Ambos pacientes apresentaram diagnóstico de sinusite pelo US maxilar (o que foi confirmado pela TC de Crânio); enquanto que apenas um paciente teve aumento da bainha do nervo óptico (0,72 cm), o mesmo que apresentou alterações tomográficas compatíveis com HIC (o outro paciente apresentou nervo óptico de 0,46 cm e não teve alterações tomográficas). 

CONCLUSÃO

A utilização da ultrassonografia na terapia intensiva tem ganhado um papel de grande relevância. Em pacientes com meningite o US pode ser uma ferramenta muito útil, tanto no rastreamento de foco infeccioso primário (sinusite) e de HIC. 

DESCRITORES: Ultrassom, nervo óptico, hipertensão intracraniana.

Trabalho apresentado na forma de banner no XXX CBN, através da LIPANI - Liga Paraibana de Neurointensivismo. Clique na imagem para ampliar.

Caso deseje ler mais sobre o promissor exame de ultrassom da bainha do nervo óptico como preditor de hipertensão intracraniana, recomenda-se que leia algumas das referências utilizadas por nós nesta produção científica:  

1- Dubourg J., Javouhey E., Geeraerts T., Messerer M., Kassa B. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med (2011) 37: 1059-1068.

2- Venkatakrishna Rajajee, Monique Vanaman. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure. Neurocritical Care (2011) 15:506-515.

Além do trabalho apresentado, houve participação na produção de outros colegas, com o tema neurointensivismo, também pela LIPANI, a saber:

MedNuvem no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Esta semana, viajaremos a Curitiba para o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. A programação do evento está interessantíssima em todas as suas áreas de abordagem.

Lá, apresentaremos o trabalho realizado aqui em João Pessoa com a inovadora técnica da ultrassonografia da bainha do nervo óptico e as variáveis de nosso estudo, como a predição de hipertensão intracraniana em pacientes com meningite e eclâmpsia.

Compartilharemos aqui também as principais e mais interessantes novidades apresentadas lá. Não perca o contato e até breve.

Fisiopatologia do Evento Vascular Encefálico Isquêmico

Ilustração - Evento Vascular Cerebral Isquêmico - Fonte 

A isquemos é o evento vascular cerebral mais comum, por isso faz-se importante entender seus eventos fisiopatológicos para uma melhor abordagem ao paciente. São eles: citotoxicidade, despolarização periinfarto, inflamações e apoptose. Entretanto, as abordagens terapêuticas ainda apresentam falhas, mesmo com a grande quantidade de estudos sobre o assunto. Artigo originalmente escrito por Ulrich Dirnagl, Constantino Iadecola, Michael A. Moskowitz, em revisão integrada, procurou, analisou e evidenciou retrospectivamente falhas em trials e buscou sugestões de melhorias no tratamento dessa afecção, baseadas naqueles quatro eventos chave.

As principais causas de falha dos trials estudados tem como principais itens: 1) a demora para o início ideal do tratamento, visto que, nos casos reais em humanos não é possível delimitar precisamente cada etapa do evento. Fato este que dificulta a escolha de drogas e do momento para atuar. 2) A idade do paciente e comorbidades afetam seu metabolismo e grande parte dos estudos clínicos são realizados em jovens hígidos. Devemos lembrar que a maioria dos pacientes acometidos é de idade avançada e possui agravantes como diabetes e cardiopatias. 3) Diferenças morfológicas e funcionais entre cérebros humanos e animais. 

Outro ponto interessante levantado é que os eventos patológicos envolvem toda a extensão da lesão e não somente seu centro. A área de penumbra, com perfusão intermediária que rodeia a porção isquêmica, apresenta diversos fatores importantes no evoluir fisiopatológico desta doença. Com o passar de horas e dias, a penumbra diminui, dando espaço a maior lesão estrutural, resultando em regressão da função neurológica.

É de extrema necessidade e importância para o neurocirurgião, para o médico intensivista e para todo profissional de saúde conhecer a complexa fisiopatologia do evento cerebrovascular isquêmico, bem como manter-se atualizado acerca de suas condutas, da chegada do paciente ao serviço de saúde ao tratamento final, as quais devem ser tomadas o mais rápida e precisamente para evitar aumento de morbimortalidade e melhorar prognósticos.

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)

Evento vascular cerebelar hemorrágico: conduta.

As doenças que acometem o território vertebrobasilar, responsável pela porção posterior  da vascularização do encéfalo, costumam apresentar piores evolução e prognóstico quando comparadas àquelas que acometem o território carotídeo, anterior. Entretanto, por apresentarem menor frequência de acontecimento (10% das hemorragias parenquimatosas não traumáticas), há uma menor quantidade de estudos quanto a sua conduta.

Clinicamente, o paciente vítima de evento hemorrágico atravessa três fases: uma inicial, com sintomas inespecíficos como cefaleia e tontura e específicos, relacionados à região acometida (cerebelovestibular); no estágio intermediário, o paciente apresenta-se confuso e pode apresentar hipertensão intracraniana (HIC); já no estágio tardio, de compressão do tronco cerebral, há alterações cardiovasculares e evolução para coma. O tempo decorrido entre os estágios depende do volume da lesão, da velocidade com que se expande e do grau de compressão do IV ventrículo. Para diagnóstico por imagem, a tomografia sem contraste é o método de escolha.

Tomografia de paciente vítima de evento cerebelar hemorrágico.

Quanto ao tratamento, deve-se monitorar o paciente hemodinamicamente e acompanhar  seu nível de consciência, tendo em vista que estes são parâmetros indicadores de evolução da lesão. Tomografias seriadas também devem ser realizadas, sendo o intervalo entre elas de julgamento do médico assistente.

Os casos cirúrgicos são reservados para hematomas com:

• > 4 cm em seu maior comprimento (à tomografia);
• Compressão do tronco cerebral e/ou cisterna quadrigeminal
• Rebaixamento do nível de consciência
• Hidrocefalia

A técnica mais utilizada para abordagem de evacuação cirúrgica do hematoma é a craniotomia suboccipital, podendo ser mediana ou paramediana, preferencialmente com o paciente em decúbito ventral. O acompanhamento clínico está reservado apenas para pequenos hematomas, pacientes alertas e tomografia sem sinais de compressão. 

O nível de consciência é, entre todos, o fator mais importante no momento da definição da conduta e no estabelecimento do prognóstico, a longo prazo. Este, geralmente apresenta deterioração entre o segundo e o quarto dias pós-icto.