II Simpósio LAOC: Condutas em Urgência e Emergência

Nos próximos dias 21 e 22 acontecerá o melhor evento acadêmico de 2014, o II Simpósio LAOC: Condutas em Urgência e Emergência vem com temas interessantíssimos de diversas abordagens em pronto socorro.

Não fique de fora!

Seção Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Nesta terça-feira, 21, o neurocirurgião paraibano Dr. Gustavo Cartaxo Patriota divulgou em seu blog NEUROINTENSIVISMO a nova página do departamento de Neurointensivismo no site da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Haverá publicação mensal com os mais atualizados temas dentro desta área. Para os interessados, vale bastante a pena conferir, afinal nunca é demais estar atualizado!

Dr. Patriota é o coordenador desse departamento na SBN, que tem como secretário o Dr. Leonardo Christian Welling – PR.

[IMAGEM DA SEMANA] Glioblastoma Multiforme

Imagem por Ressonância Magnética evidenciando processo expansivo em lobo temporal esquerdo associado a extenso edema com efeito de massa em parênquima adjacente, em paciente com Glioblastoma Multiforme (GBM). Fonte: acervo pessoal.

O glioblastoma multiforme é o processo expansivo maligno mais agressivo e mais frequente de todos os tumores de células gliais. Manifesta-se como uma massa volumosa, heterogênea, com áreas de necrose central, margens mal definidas e realce por meios de contraste.

Ocasiona acentuada distorção parenquimatosa, associada a efeito de massa e edema perilesional. Raramente há calcificações. Acomete em média pacientes entre 45 e 70 anos, sua progressão é rápida (9 a 12 meses) e seu prognóstico, reservado.

Fenestração Carotídea Associada a Aneurisma: Relato de Caso

Relato de caso originalmente apresentado no VII Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina

Introdução

O polígono de Willis forma uma rede colateral que diminui complicações em eventuais obstruções vasculares. O circuito padrão ocorre em cerca 50% da população, sendo comuns as variações e, quando presentes, há maior número de malformações vasculares, como aneurismas. 

Relato

Relatamos caso raro em paciente de 69 anos, feminino que apresentou quadro clínico de cefaleia e rigidez nucal. A tomografia craniana evidenciou hemorragia subaracnoidea e, após arteriografia, constatou-se aneurisma na emergência da artéria comunicante posterior. Durante clipagem cirúrgica, visualizou-se fenestração da artéria carótida interna à artéria cerebral média direitas. 

Comentários

Tais variações anatômicas são mais frequentes na região posterior, geralmente hipoplasias das artérias vertebral direita e cerebral posterior. Outros sítios frequentes são as artérias cerebrais média e anterior, sendo incomum em artéria carótida interna. A fenestração vascular na circulação anterior do polígono de Willis é achado raro, evidenciado neste caso. Essas variações tem provável relação com a formação destes aneurismas e seu estudo e reconhecimento permite um melhor tratamento microcirúrgico deste tipo de patologia.

DESCRITORES: Variação anatômica. Aneurisma. Neurocirurgia.

REFERÊNCIAS

1. HOLANDA, M.M.A. et al. Variações anatômicas na porção anterior do polígono de Willis. Revista saúde e ciência on line. [...]

2. NAYAK, S. B. Anomalous arteries at the base of the brain – a case report. Neuroanatomy. 2008; 7: 45–46.

3. MAZIGHI, M. P. P. J. et al. Vascular anomalies and the risk of multiple aneurysms development and bleeding. Interventional Neuroradiology 8(1):15-20, 2002.

[IMAGEM DA SEMANA] Ebola no Brasil: Apesar do primeiro resultado negativo, população de Cascavel está temerosa.

"Especialistas dizem que receio é normal por conta do impacto inicial que a informação de possível contágio provocou."

Foto: Jornal O Globo.

Confira a reportagem: oglobo.globo.com

XXX CBN: UTILIZAÇÃO DO ULTRASSOM DE NERVO ÓPTICO PARA RASTREAMENTO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E DE FOCO INFECCIOSO PRIMÁRIO EM PACIENTE COM MENINGITE.

Trabalho originalmente apresentado no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (2014 - Curitiba) na forma de pôster eletrônico.

INTRODUÇÃO 

A ultrassonografia transocular para aferição do diâmetro da bainha do nervo óptico (USNO) possui sensibilidade de 90% e especificidade de 85% (área sob curva ROC de 0,94)3 para o rastreamento de Hipertensão Intracraniana (HIC). O ultrassom pode ainda avaliar a presença de sinusite (sensibilidade de 86% e especificidade de 100%), que pode estar associada a quadros de meningite. 

OBJETIVOS

Avaliar a utilização da ultrassonografia de seio maxilar para diagnóstico de foco etiológico; associada ao USNO para rastreamento de HIC em pacientes com meningite. 

MÉTODO

Dois pacientes com diagnóstico clínico de meningite, internados em Unidade de terapia Intensiva foram avaliados quanto a presença de sinusite e de HIC por método ultrassonográfico. 

RESULTADOS

Ambos pacientes apresentaram diagnóstico de sinusite pelo US maxilar (o que foi confirmado pela TC de Crânio); enquanto que apenas um paciente teve aumento da bainha do nervo óptico (0,72 cm), o mesmo que apresentou alterações tomográficas compatíveis com HIC (o outro paciente apresentou nervo óptico de 0,46 cm e não teve alterações tomográficas). 

CONCLUSÃO

A utilização da ultrassonografia na terapia intensiva tem ganhado um papel de grande relevância. Em pacientes com meningite o US pode ser uma ferramenta muito útil, tanto no rastreamento de foco infeccioso primário (sinusite) e de HIC. 

DESCRITORES: Ultrassom, nervo óptico, hipertensão intracraniana.

Trabalho apresentado na forma de banner no XXX CBN, através da LIPANI - Liga Paraibana de Neurointensivismo. Clique na imagem para ampliar.

Caso deseje ler mais sobre o promissor exame de ultrassom da bainha do nervo óptico como preditor de hipertensão intracraniana, recomenda-se que leia algumas das referências utilizadas por nós nesta produção científica:  

1- Dubourg J., Javouhey E., Geeraerts T., Messerer M., Kassa B. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med (2011) 37: 1059-1068.

2- Venkatakrishna Rajajee, Monique Vanaman. Optic nerve ultrasound for the detection of raised intracranial pressure. Neurocritical Care (2011) 15:506-515.

Além do trabalho apresentado, houve participação na produção de outros colegas, com o tema neurointensivismo, também pela LIPANI, a saber:

MedNuvem no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Esta semana, viajaremos a Curitiba para o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. A programação do evento está interessantíssima em todas as suas áreas de abordagem.

Lá, apresentaremos o trabalho realizado aqui em João Pessoa com a inovadora técnica da ultrassonografia da bainha do nervo óptico e as variáveis de nosso estudo, como a predição de hipertensão intracraniana em pacientes com meningite e eclâmpsia.

Compartilharemos aqui também as principais e mais interessantes novidades apresentadas lá. Não perca o contato e até breve.

Critérios atuais para o diagnóstico de morte.

A morte é um dos maiores mistérios da humanidade e determina o fim existencial da unidade biológica. Dr. Genival Veloso de França a define como "a cessação total dos fenômenos vitais, pela parada das funções cerebral, respiratória e circulatória”. Essa definição fora aceita por longo tempo de forma pacífica, até o momento em que surgiram e se popularizaram os processos de transplantação de órgãos e tecidos, fazendo-se rever os critérios para considerar um indivíduo como morto.

Sabe-se, hoje, que não existem apenas dois estágios - vida ou morte -, mas que o corpo passa por etapas, não necessariamente todas em um mesmo momento ou instante e sim de forma gradual, dificultando a determinação precisa da passagem.

1. morte aparente - suspensão aparente de algumas funções vitais;
2. morte relativa - abolição duradoura de algumas funções vitais, com possíveis recuperações de algumas delas;
3. morte intermediária - suspensão sem recuperação;
4. morte absoluta - suspensão total e definitiva de todas as atividades vitais.

Diante de tal dificuldade, convencionou-se através da Resolução do Conselho Federal de Medicina n.º 1.480/97 sua definição segundo os critérios de morte encefálica, do coma irreversível - ausência de reflexos, falta de estímulos e respostas expressivas, cessação da respiração natural e “silêncio" eletroencefalográfico persistente -, em substituição ao conceito de morte circulatória, tido como a finitude definitiva da atividade cardíaca. 

Portanto, atualmente a avaliação da atividade cerebral é o modo mais confiável para indicativo de morte real, mas a constatação da morte requer avaliação cuidadosa dos sinais vitais negativos ou transformativos dados pelo corpo em um certo espaço de tempo.

Os critérios neurológicos propostos por Genival Veloso de França são:

1. Ausência total de resposta cerebral com perda de consciência. Nos casos de coma irreversível, presença de um eletroencefalograma (EEG) plano (tendo cada registro a duração mínima de 30 minutos, separados por um intervalo nunca inferior a 24 horas). […]
2. Abolição dos reflexos cefálicos, com hipotonia muscular e pupilas fixas e indiferentes ao estímulo luminoso.
3. Ausência de respiração espontânea por 5 minutos após hiperventilação com oxigênio a 100%, seguida de introdução de cateter na traqueia, com fluxo de 6L de O2 por minuto.
4. Causa do coma conhecida.
5. Estruturas vitais do encéfalo lesadas irreversivelmente.

(FRANÇA, 2008)

Os exames complementares devem evidenciar a ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou ausência de perfusão cerebral.

O conceito de morte e seu diagnóstico devem estar inseridos em uma conjuntura clínica-instrumental, não se devendo considerar cada um dos parâmetros isoladamente, de forma a que não reste dúvida alguma. 

REFERÊNCIA

FRANÇA, Genival Veloso de. Medicina Legal. 8. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

Fisiopatologia do Evento Vascular Encefálico Isquêmico

Ilustração - Evento Vascular Cerebral Isquêmico - Fonte 

A isquemos é o evento vascular cerebral mais comum, por isso faz-se importante entender seus eventos fisiopatológicos para uma melhor abordagem ao paciente. São eles: citotoxicidade, despolarização periinfarto, inflamações e apoptose. Entretanto, as abordagens terapêuticas ainda apresentam falhas, mesmo com a grande quantidade de estudos sobre o assunto. Artigo originalmente escrito por Ulrich Dirnagl, Constantino Iadecola, Michael A. Moskowitz, em revisão integrada, procurou, analisou e evidenciou retrospectivamente falhas em trials e buscou sugestões de melhorias no tratamento dessa afecção, baseadas naqueles quatro eventos chave.

As principais causas de falha dos trials estudados tem como principais itens: 1) a demora para o início ideal do tratamento, visto que, nos casos reais em humanos não é possível delimitar precisamente cada etapa do evento. Fato este que dificulta a escolha de drogas e do momento para atuar. 2) A idade do paciente e comorbidades afetam seu metabolismo e grande parte dos estudos clínicos são realizados em jovens hígidos. Devemos lembrar que a maioria dos pacientes acometidos é de idade avançada e possui agravantes como diabetes e cardiopatias. 3) Diferenças morfológicas e funcionais entre cérebros humanos e animais. 

Outro ponto interessante levantado é que os eventos patológicos envolvem toda a extensão da lesão e não somente seu centro. A área de penumbra, com perfusão intermediária que rodeia a porção isquêmica, apresenta diversos fatores importantes no evoluir fisiopatológico desta doença. Com o passar de horas e dias, a penumbra diminui, dando espaço a maior lesão estrutural, resultando em regressão da função neurológica.

É de extrema necessidade e importância para o neurocirurgião, para o médico intensivista e para todo profissional de saúde conhecer a complexa fisiopatologia do evento cerebrovascular isquêmico, bem como manter-se atualizado acerca de suas condutas, da chegada do paciente ao serviço de saúde ao tratamento final, as quais devem ser tomadas o mais rápida e precisamente para evitar aumento de morbimortalidade e melhorar prognósticos.

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)