Fisiopatologia do Evento Vascular Encefálico Isquêmico

Ilustração - Evento Vascular Cerebral Isquêmico - Fonte 

A isquemos é o evento vascular cerebral mais comum, por isso faz-se importante entender seus eventos fisiopatológicos para uma melhor abordagem ao paciente. São eles: citotoxicidade, despolarização periinfarto, inflamações e apoptose. Entretanto, as abordagens terapêuticas ainda apresentam falhas, mesmo com a grande quantidade de estudos sobre o assunto. Artigo originalmente escrito por Ulrich Dirnagl, Constantino Iadecola, Michael A. Moskowitz, em revisão integrada, procurou, analisou e evidenciou retrospectivamente falhas em trials e buscou sugestões de melhorias no tratamento dessa afecção, baseadas naqueles quatro eventos chave.

As principais causas de falha dos trials estudados tem como principais itens: 1) a demora para o início ideal do tratamento, visto que, nos casos reais em humanos não é possível delimitar precisamente cada etapa do evento. Fato este que dificulta a escolha de drogas e do momento para atuar. 2) A idade do paciente e comorbidades afetam seu metabolismo e grande parte dos estudos clínicos são realizados em jovens hígidos. Devemos lembrar que a maioria dos pacientes acometidos é de idade avançada e possui agravantes como diabetes e cardiopatias. 3) Diferenças morfológicas e funcionais entre cérebros humanos e animais. 

Outro ponto interessante levantado é que os eventos patológicos envolvem toda a extensão da lesão e não somente seu centro. A área de penumbra, com perfusão intermediária que rodeia a porção isquêmica, apresenta diversos fatores importantes no evoluir fisiopatológico desta doença. Com o passar de horas e dias, a penumbra diminui, dando espaço a maior lesão estrutural, resultando em regressão da função neurológica.

É de extrema necessidade e importância para o neurocirurgião, para o médico intensivista e para todo profissional de saúde conhecer a complexa fisiopatologia do evento cerebrovascular isquêmico, bem como manter-se atualizado acerca de suas condutas, da chegada do paciente ao serviço de saúde ao tratamento final, as quais devem ser tomadas o mais rápida e precisamente para evitar aumento de morbimortalidade e melhorar prognósticos.

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)